银屑病是遗传病吗？
它的遗传率有多高？
我得了银屑病是不是我的孩子也一定会有？
为什么我的祖宗8代都没有这病，兄弟姐妹也没有，就我得了呢？
对于这些问题，网上答案众说纷纭，要么就是太专业，不利于普通患者理解；要么就是网友自己臆想的结论，错漏百出经不起推敲；当然也有很多“神医”用自己一知半解的结论给大家带来误导，那真实情况到底如何？下面我给你们把这个问题用尽量浅显的方式说透。
1、银屑病是遗传病吗？
答：不全是！
以前我们坚决的说银屑病不是遗传病，遗传只是它的众多病因中的一个，它是有一定遗传性的免疫炎性皮肤病，那为什么我们现在又说它“不全是”了呢？下面我们看一组图片。
通过标注不难发现，《皮肤性病学》中对银屑病的概念描述，由年的“炎症性皮肤病”，变成了年的“免疫介导的多基因遗传性皮肤病”，定语的改变就决定了这个病定性的改变。
教材作为最严谨的医学资料，它的观点不一定新（或者一定不新），但却是最权威的，它的改写必然经过的国内大多数主流医学家认可。
也由此说明了，我们以前对银屑病遗传性的认识可能不够。虽然它可能并不会像其他大多数遗传病那样，后代发病率那么高，或者有相对稳定的遗传规律，但从本质来说，基因遗传问题在本病的发病过程中，已被证实是最重要的病因，并且这个患者是否携带有易感基因位点，可能直接主导了是会发病！
基因问题是主因，而环境因素等可能只是诱发本病发病的诱因！
国外的流行病学资料、HLA分析和全基因扫描分析研究也均支持银屑病的遗传倾向。
2、我患有银屑病我孩子发病的几率到底有多大？是不是我患有银屑病，我的孩子一定会有银屑病呢？
人口调查研究表明，父母均患牛皮癣其子女发生牛皮癣的概率约为50%，父母一方患病子女发病的几率约为16%，而父母和兄弟姐妹均不患病其患病的几率仅为2%。
由此说明，父母一方发病，其子女发病的几率还是不高的。
3、那银屑病既然有遗传性，大约会在什么年龄段发病呢？
据德国Henseler报道银屑病有两个发病年龄高峰,一个在20岁左右,一个在60岁左右,据此将银屑病分为早发型(Ⅰ型)和晚发型(Ⅱ型)。
4、银屑病的发病既然与基因有关，那到底有多少个基因位点与银屑病相关呢？
国外通过全基因扫描发现，目前考虑与银屑病发病有关的基因位点有36个。
5、既然银屑病发病与基因有关，那这之间有没有什么规律可循呢？
答：有！
国外报道称，本病发病风险与遗传度密切相关，遗传度越高，亲属发病率也越高，患者的亲属发病率又与发病者与该亲属关系的近远而增减，关系越近，发病率越高；家系中该患者越多，该家系成员中的发病风险越高；病情越严重，家系中的发病风险也越高；患儿有正常同胞者发病风险率小于无正常同胞者；同卵双生患病率大于异卵双生的患病率。
张红艳等调查发现，例有家族史的患者中一级亲属共人，患病人数例，其患病率为16.98%。；二级亲属共人，患病人数92例，患病率为2.70%。而无任何皮肤病的名对照的一级亲属共人，患病人数为23例，其患病率为0.59%。二级亲属共人，患病人数为17例，其患病率为0.19%。可见病人的一、二级亲属的患病率明显高于对照，,说明银屑病具有明显的遗传倾向。
从这里我们也可以解释为什么有的人各种“造”却不发病，而你却发病了，因为你的基因与他人有差异。
其实“扁桃体炎”、吸烟、精神压力等外界环境因素都只是诱因，而本质却是基因。
俗话说“苍蝇不叮无缝蛋”，我们可以不严谨的用一个“水缸注水”的比喻去解释，假如你的身体是一个“水缸”，“水”代表外界刺激，“水”注满后溢出“水缸”代表发病，那我们近似可以用下图表示：
（这里可以强烈鄙视下作者的画功）
缸底代表“坏基因”，缸底越大代表“坏基因”越多。
“水缸A”是没有底的，代表基因完美，没有易患银屑病的基因位点；
B缸底有较小的破洞，代表有较多的易感基因位点；
C缸底破洞较大，代表有少数易感基因；
D是一个完好的水缸，可以不严谨的代表36个银屑病易感基因全部都有。
那什么都清楚了，A有一个完美的身体，基因完全正常，既然没有缸底，那不管你如何“注水”，都不会达到发病的“满溢”状态，所以这种人各种“造”，但就是不患银屑病。
B就有点尴尬了，它易感基因位点有点多，只要注水量超过破口的漏出量，那总有一天会被注满，然后“满溢”发病，所以这些人要注意规避容易引起发病的环境因素，也许一次扁桃体炎就能让你直接发病；
C水缸属于一个相对安全状态，轻轻的“造”一下问题不大，底部的破洞总归还是很大的，想要发病，那必须狠狠的“造”；
D就悲剧了，对于水缸来说你是个“好孩子”，对于基因来说就“惭愧”了，毕竟你生活在自然环境中，没有办法彻底杜绝环境影响，不吃不喝、不感染、不呼吸车尾气、没有精神上的负面情绪。
现实状态是代表外界因素的“水”，一定会滴进去，只是水流大小问题，也就是说“满溢”只是时间问题。
6、我有银屑病，是不是治愈之后怀孕，孩子就不会遗传了？
答：不是的，遗传是个基因问题，在受精卵的时候就已经基本决定了你的基因，不论你是不是做到临床治愈，你孩子的发病率是相对恒定的。
上面也提到，大样本病例观察发现，“患者病情越严重，家系中的发病风险也越高”，我们也反过来也可以这样猜测，病情越严重的患者，可能他携带的易感基因位点越多，也可以近似的、不严谨的认为，他坏掉的基因就越多，那他的后代就越容易发病。
7、为啥我兄弟姐妹都没发病，就我发病了？
研究证明：单卵双生的双胞胎发病率较双卵双生者为高（约3倍）。多个研究发现单卵双生胎有35%～73%不同时患牛皮癣，但所有研究都证实，单卵双生胎共患牛皮癣的几率是异卵双生胎的3倍。
单卵双胞胎的基因相似度是很高的，但是他们并没有一起患病，这说明银屑病有遗传倾向,但遗传因素却不是银屑病发病的唯一诱因。
打个不严谨的比喻，人体是个“炮仗”，坏的基因是炮仗里的火药，感染等环境因素是炮仗的引信，那你爆不爆主要有两个因素决定，第一炮仗里有没有“药”；第二，是不是有诱因恰好点燃了引信。
如果你们都是有坏的基因位点的完美“炮仗”，那响不响主要看是不是被点燃。
说的直白点就是虽然基因一样“坏”，但也许你“造”的有点“刚刚好”，所以你发病了。
最后说句题外话，有好多网友在治疗受挫之后，寻求通过锻炼“自愈”，对此我虽然是支持的，总归是“乱治不如不治”，但其中的道理还是有必要和大家讲清楚。
其实银屑病却是有“自愈”的可能，也就是说，某些患者不明愿意在没有治疗的情况下，皮损消退，并维持十几年没有发病，但这种概率很小，我从医近十年遇到过两例，可见多稀罕。
那为什么很多患者在停止治疗坚持运动后，经过一个较重的进展期，病情得到了缓解甚至彻底消退呢？因为银屑病的性质决定了，大多数人如果不接受刺激，会有严格的“进行期、稳定期、消退期”，这三个病理周期依次出现。
如果病情比较轻的患者（最好是点滴），会在消退期逐渐减轻甚至完全消退（而少数急性点滴状的患者，甚至可以完全消退后多年不复发）。
但既然银屑病的病性决定了它有相对严格的进行期、稳定期、消退期，那以顺其自然的方式让它自行进入消退期之后，等待的也不过就是自然的进入下一个进行期。
其实，不论是西医的基因问题，还是中医的病因病机，都需要在科学认识的基础上去合理推测，不是凭空去臆造一些理论，我们应该多学习主流的知识丰富自己，才能让自己识破骗子的伎俩保护自己的健康。
本文作者
等你来撩
封於臣
本文作者，牛皮癣吧医生志愿者，致力于用最通俗易懂的语言科普银屑病知识。如果本文对您有帮助欢迎打赏。
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